Forschungsanwendungen
Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED)
Die vielversprechendste Anwendung von KPV betrifft CED (Morbus Crohn und Colitis ulcerosa). Präklinische Studien zeigen Reduktion der Kolonentzündung, verbesserte Schleimhautheilung und Normalisierung entzündlicher Zytokine.
Darmentzündung und Permeabilität
KPV erhält die intestinale Barriereintegrität durch Aufrechterhaltung der Tight-Junction-Proteine.
Hautentzündung
Potente topische antiinflammatorische Aktivität wird bei Dermatitis, Psoriasis und Rosacea erforscht.
Systemische Entzündung
Forschung bei chronisch-entzündlichen Zuständen, einschließlich Neuroinflammation.
Wirkmechanismus
Direkte NF-κB-Hemmung
Der primäre antiinflammatorische Mechanismus von KPV ist die direkte Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Es dringt in Zellen ein und interagiert mit dem IκB-Kinase-(IKK-)Komplex, verhindert die Phosphorylierung und den Abbau von IκBα. Dies hält NF-κB im Zytoplasma gefangen und verhindert die Transkription proinflammatorischer Gene (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, iNOS, COX-2).
Rezeptorunabhängiger Mechanismus
Im Gegensatz zu α-MSH in voller Länge signalisiert KPV nicht über Melanokortinrezeptoren. Seine antiinflammatorische Wirkung ist intrazellulär.
PepT1-vermittelte Aufnahme
KPV wird über intestinale PepT1-Transporter absorbiert, was es für die orale Verabreichung bei Darmentzündungen geeignet macht.
Biologische Signalwege
IKK/NF-κB-Kaskade — KPV hemmt IKKα/β und verhindert die IκBα-Phosphorylierung. Nicht-phosphoryliertes IκBα bleibt an NF-κB(p65/p50) gebunden und sequestriert es im Zytoplasma.
MAPK/AP-1-Signalweg — KPV unterdrückt die p38-MAPK- und JNK-Aktivierung und reduziert die AP-1-Transkriptionsfaktoraktivität.
NLRP3-Inflammasom-Modulation — KPV hemmt die NLRP3-Inflammasom-Aktivierung und reduziert die IL-1β- und IL-18-Produktion.
Dosierungsinformationen
Berechnungsergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Protokolle
Noch keine Protokolle mit diesem Peptid verfügbar.
Alle Protokolle durchsuchenStabilität & Lagerung
KPV wird als weißes Lyophilisat geliefert. Bei -20°C für Langzeitstabilität (24+ Monate) oder bei 2-8°C bis zu 12 Monate lagern. Als kleines Tripeptid (342 Da) ist KPV von Natur aus stabiler als größere Peptide.
Für orale Verabreichung kann KPV in Wasser gelöst oder verkapselt werden — seine geringe Größe und PepT1-vermittelte Absorption ermöglichen eine effektive orale Verabreichung. Lösungen bei 2-8°C lagern, innerhalb von 28 Tagen verwenden.
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Im Allgemeinen gut verträglich
KPV hat in präklinischen Studien eine ausgezeichnete Verträglichkeit ohne signifikante Nebenwirkungen gezeigt.
Keine Immunsuppression
Trotz potenter antiinflammatorischer Aktivität verursacht KPV keine allgemeine Immunsuppression. Es reduziert selektiv übermäßige Entzündungssignalgebung bei Erhaltung der normalen Immunüberwachung.
Keine Melanokortineffekte
Im Gegensatz zu α-MSH in voller Länge aktiviert KPV keine Melanokortinrezeptoren und verursacht keine Pigmentierung, Übelkeit oder Appetitveränderungen.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Regulatorischer Status
KPV ist nicht von der FDA oder einer wichtigen Regulierungsbehörde für klinische therapeutische Anwendung zugelassen. Eingestuft als Forschungssubstanz.
Das Peptid hat keine formalen klinischen Studien als eigenständiges Therapeutikum durchlaufen. Die Ausgangsverbindung α-MSH hat eine umfangreiche klinische Geschichte.
KPV steht nicht auf der WADA-Verbotsliste.
Forschungsstudien
The Anti-Inflammatory Tripeptide KPV Is Transported by PepT1
Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al.
Alpha-MSH(11-13) KPV Inhibits NF-κB in Intestinal Epithelial Cells
Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, et al.
Oral Administration of KPV Attenuates Experimental Colitis
Laroui H, Dalmasso G, Nguyen HT, et al.
Alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone and Related Tripeptides: Biochemistry, Anti-inflammatory and Protective Effects
Brzoska T, Luger TA, Maaser C, et al.
NF-κB as a Target for Anti-Inflammatory Melanocortin Peptides
Manna SK, Aggarwal BB.
