Applications de recherche
Croissance et hypertrophie musculaire
L'IGF-1 LR3 est l'analogue d'IGF-1 le plus largement étudié pour la croissance du muscle squelettique, favorisant à la fois l'hypertrophie et l'hyperplasie.
Culture cellulaire et biotechnologie
L'IGF-1 LR3 est largement utilisé comme supplément de culture cellulaire. C'est sa principale application commerciale.
Fonte musculaire et sarcopénie
La recherche démontre que l'IGF-1 LR3 peut contrecarrer l'atrophie musculaire via la synthèse protéique médiée par mTOR et l'activation des cellules satellites.
Récupération après blessure
La signalisation de l'IGF-1 favorise la réparation tissulaire dans les lésions musculaires, tendineuses et ligamentaires.
Croissance et densité osseuse
La recherche démontre une prolifération ostéoblastique accrue et une formation osseuse améliorée.
Recherche métabolique
L'IGF-1 LR3 est utilisé pour étudier la signalisation métabolique de type insulinique.
Mécanisme d'action
Activation du récepteur IGF-1
L'IGF-1 LR3 se lie au récepteur de l'IGF-1 (IGF-1R), un récepteur tyrosine kinase hétérotétramérique (α2β2). La liaison du ligand active la tyrosine kinase intrinsèque des sous-unités β, déclenchant l'autophosphorylation et le recrutement des protéines substrat du récepteur de l'insuline (IRS), initiant deux cascades de signalisation : PI3K/Akt/mTOR (métabolique/survie) et Ras/MAPK (proliférative).
Biodisponibilité améliorée
L'avantage pharmacologique clé de l'IGF-1 LR3 est sa liaison très réduite aux six protéines de liaison de l'IGF (IGFBP 1-6). L'IGF-1 LR3 circule principalement sous forme libre, offrant 2-3 fois la puissance de l'IGF-1 natif au niveau du récepteur.
Synthèse protéique médiée par mTOR
Via la voie PI3K/Akt/mTOR, l'IGF-1 LR3 active la cible mécanistique de la rapamycine (mTOR), qui phosphoryle p70S6K et 4E-BP1.
Activation des cellules satellites
L'IGF-1 LR3 active les cellules satellites du muscle squelettique, favorisant leur prolifération, différenciation et fusion avec les myofibrilles existantes.
Signalisation antiapoptotique
L'activation d'Akt phosphoryle et inactive les protéines proapoptotiques (Bad, caspase-9, FKHR).
Voies biologiques
Voie anabolique PI3K/Akt/mTOR
IGF-1R→IRS-1→PI3K→Akt→mTORC1→p70S6K/4E-BP1 : la cascade anabolique principale. L'activation de mTORC1 améliore simultanément la synthèse protéique et supprime la dégradation protéique.
Voie de prolifération Ras/Raf/MEK/ERK
IGF-1R→Shc→Grb2→SOS→Ras→Raf→MEK→ERK1/2 : stimule la prolifération cellulaire, la différenciation et l'expression génique.
Inhibition de la dégradation protéique par FOXO
Akt phosphoryle les facteurs de transcription FOXO (FOXO1, FOXO3), les excluant du noyau et empêchant la transcription des gènes liés à l'atrophie (MuRF1, atrogin-1/MAFbx).
GSK-3β/synthèse du glycogène
Akt phosphoryle et inactive GSK-3β, levant l'inhibition de la glycogène synthase.
Informations de dosage
Résultats du calcul
Niveau de remplissage de la seringue (seringue 100u)
Protocoles
IGF-1 LR3 — Protocole de croissance musculaireAvancé🏃Sport4–6 semaines
Protocole puissant de développement musculaire utilisant l'IGF-1 à demi-vie prolongée. Réservé aux utilisateurs expérimentés.
Attention: Risque d'hypoglycémie. Peut provoquer une croissance des organes et de la mâchoire en cas d'utilisation prolongée. Utiliser avec prudence.
IGF-1 LR3 + PEG-MGF — Stack avancéAvancé🏃Sport6–8 semaines
Stack de croissance musculaire maximale combinant l'IGF-1 systémique avec le MGF localisé pour l'hypertrophie et la réparation.
Attention: Protocole très avancé. Surveiller la glycémie. Risque de croissance des organes.
Stabilité et conservation
L'IGF-1 LR3 est fourni sous forme de poudre blanche lyophilisée et est relativement sensible à la dégradation comparé aux peptides plus petits. Conserver à -20°C ou moins pour une stabilité à long terme (12-18 mois).
Reconstituer avec de l'acide acétique 0,1M ou de l'eau stérile contenant 0,1 % de BSA pour une stabilité maximale. Éviter l'eau bactériostatique. Mélanger doucement — jamais de vortex ni d'agitation.
Conserver reconstitué à 2-8°C et utiliser dans les 14-21 jours. Éviter les cycles répétés de congélation-décongélation.
Effets secondaires et précautions
Hypoglycémie (risque le plus significatif)
L'IGF-1 LR3 peut provoquer une hypoglycémie significative, particulièrement en combinaison avec l'insuline ou à jeun.
Croissance d'organes (organomégalie)
L'utilisation chronique à fortes doses peut favoriser l'hypertrophie d'organes.
Douleurs articulaires
Arthralgie médiée par les effets GH/IGF-1 sur le tissu conjonctif.
Rétention hydrique
L'IGF-1 favorise la rétention rénale de sodium.
Risque de croissance tumorale
La signalisation IGF-1 favorise la prolifération cellulaire et inhibe l'apoptose. L'utilisation est contre-indiquée chez les individus présentant des néoplasies connues ou suspectées.
Croissance de la mâchoire et des mains
L'exposition prolongée à des niveaux élevés d'IGF-1 peut provoquer des caractéristiques acromégaliques.
Résistance à l'insuline (paradoxale)
L'utilisation chronique à fortes doses peut paradoxalement altérer la signalisation de l'insuline.
Usage recherche uniquement. Ces informations sont à des fins éducatives et de recherche uniquement. Non destinées à un avis médical ou à l'automédication.
Statut réglementaire
L'IGF-1 LR3 n'est approuvé par aucune autorité réglementaire pour l'usage thérapeutique humain. L'IGF-1 natif (mecasermin/Increlex) est approuvé par la FDA pour le déficit primaire sévère en IGF-1 chez l'enfant, mais l'IGF-1 LR3 est un composé distinct.
Classé comme réactif de recherche et supplément pour culture cellulaire.
La WADA interdit strictement l'IGF-1 et tous ses analogues (y compris l'IGF-1 LR3) dans la catégorie S2.
Études de recherche
Long R3 IGF-1 Is More Potent Than IGF-1 in Stimulating Cell Growth Due to Reduced Binding to IGFBPs
Francis GL, Ross M, Ballard FJ, et al.
IGF-I Signaling in Skeletal Muscle Hypertrophy and Satellite Cell Activation
Adams GR.
Insulin-Like Growth Factors and Cancer: From Basic Biology to Therapeutics
Pollak M.
Insulin-Like Growth Factor-1 and Skeletal Muscle Wasting
Schiaffino S, Mammucari C.
IGF-1 Receptor Signaling and the PI3K/Akt/mTOR Pathway
Hers I, Vincent EE, Tavaré JM.
