IGF-1 LR3 molecular structure
IGF-1 LR3 molecular structure
Experimentell
💊Muskelaufbau

IGF-1 LR3

Auch bekannt als: Long R3 IGF-1, LR3-IGF-1, Long Arg3 Insulin-like Growth Factor 1, IGF-1 Long R3, Receptor Grade IGF-1

MW

9111.40 Da

Formel

C400H625N111O115S9

CAS

946870-92-4

Verabreichungswege

2 Wege

IGF-1 LR3 (Long R3 Insulin-like Growth Factor-1) ist eine modifizierte Version des menschlichen IGF-1, ein Analogon mit 83 Aminosäuren im Vergleich zu den 70 Aminosäuren des nativen IGF-1. Die Modifikationen umfassen die Substitution von Glutaminsäure an Position 3 durch Arginin (R3) und die Hinzufügung eines 13 Aminosäuren umfassenden N-terminalen Verlängerungspeptids. Diese Modifikationen reduzieren die Bindung an IGF-Bindungsproteine (IGFBP) drastisch, was zu einer erhöhten Bioverfügbarkeit und einer 2-3-fach längeren Halbwertszeit als bei nativem IGF-1 führt. Natives IGF-1 zirkuliert überwiegend an IGFBP gebunden (insbesondere IGFBP-3), die seine Aktivität regulieren und die Gewebeexposition begrenzen. Durch das Umgehen der IGFBP-Bindung verbleibt IGF-1 LR3 über längere Zeiträume in seiner freien, biologisch aktiven Form und erzeugt signifikant potentere anabole und metabolische Wirkungen als äquivalente Dosen des nativen IGF-1. IGF-1 ist der primäre Mediator der anabolen Wirkungen des Wachstumshormons und spielt eine entscheidende Rolle beim Muskelwachstum, Fettstoffwechsel, der Knochenentwicklung und Gewebereparatur.

Nur für ForschungszweckeNur für Bildungs- und Forschungszwecke

Forschungsanwendungen

Muskelwachstum und -hypertrophie

IGF-1 LR3 ist das am umfassendsten untersuchte IGF-1-Analogon für das Skelettmuskelwachstum, das sowohl Hypertrophie als auch Hyperplasie fördert.

Zellkultur und Biotechnologie

IGF-1 LR3 wird als Zellkulturzusatz eingesetzt. Dies ist seine primäre kommerzielle Anwendung.

Muskelschwund und Sarkopenie

Forschung zeigt, dass IGF-1 LR3 Muskelatrophie durch mTOR-vermittelte Proteinsynthese und Satellitenzellaktivierung entgegenwirken kann.

Verletzungserholung

Die IGF-1-Signaltransduktion fördert die Gewebereparatur bei Muskel-, Sehnen- und Bänderverletzungen.

Knochenwachstum und -dichte

Die Forschung zeigt eine verbesserte Osteoblastenproliferation und Knochenbildung.

Stoffwechselforschung

IGF-1 LR3 wird zur Untersuchung der insulinähnlichen metabolischen Signaltransduktion verwendet.

Wirkmechanismus

IGF-1-Rezeptor-Aktivierung

IGF-1 LR3 bindet an den IGF-1-Rezeptor (IGF-1R), eine heterotetramere Rezeptortyrosinkinase (α2β2). Die Ligandenbindung aktiviert die intrinsische Tyrosinkinase der β-Untereinheiten und löst Autophosphorylierung und Rekrutierung von Insulinrezeptorsubstrat-Proteinen (IRS) aus, was zwei Hauptsignalwege initiiert: PI3K/Akt/mTOR (metabolisch/Überleben) und Ras/MAPK (proliferativ).

Erhöhte Bioverfügbarkeit

Der entscheidende pharmakologische Vorteil von IGF-1 LR3 ist seine stark reduzierte Bindung an die sechs IGF-Bindungsproteine (IGFBP 1-6). IGF-1 LR3 zirkuliert überwiegend in freier Form und bietet die 2-3-fache Potenz des nativen IGF-1 auf Rezeptorebene.

mTOR-vermittelte Proteinsynthese

Über den PI3K/Akt/mTOR-Weg aktiviert IGF-1 LR3 das mechanistic target of rapamycin (mTOR), das p70S6K und 4E-BP1 phosphoryliert und die ribosomale Proteinsynthese dramatisch steigert.

Satellitenzell-Aktivierung

IGF-1 LR3 aktiviert Skelettmuskel-Satellitenzellen und fördert deren Proliferation, Differenzierung und Fusion mit bestehenden Myofibrillen.

Antiapoptotische Signaltransduktion

Die Akt-Aktivierung phosphoryliert und inaktiviert proapoptotische Proteine (Bad, Caspase-9, FKHR).

Biologische Signalwege

Anaboler PI3K/Akt/mTOR-Weg

IGF-1R→IRS-1→PI3K→Akt→mTORC1→p70S6K/4E-BP1: die zentrale anabole Kaskade. Die mTORC1-Aktivierung steigert gleichzeitig die Proteinsynthese und unterdrückt den Proteinabbau.

Ras/Raf/MEK/ERK-Proliferationsweg

IGF-1R→Shc→Grb2→SOS→Ras→Raf→MEK→ERK1/2: treibt Zellproliferation, Differenzierung und Genexpression an.

FOXO-Proteinabbau-Hemmung

Akt phosphoryliert FOXO-Transkriptionsfaktoren (FOXO1, FOXO3), schließt sie aus dem Kern aus und verhindert die Transkription atrophie-assoziierter Gene (MuRF1, Atrogin-1/MAFbx).

GSK-3β/Glykogensynthese

Akt phosphoryliert und inaktiviert GSK-3β, hebt die Hemmung der Glykogensynthase auf.

Dosierungsinformationen

Typische Dosierungsbereiche für Forschungsanwendungen. Immer mit aktueller Literatur abgleichen.
Typische Dosis
40 mcg
Dosierungsbereich
10 - 50 mcg
Häufigkeit
Einmal täglich, Zyklen von 4–6 Wochen
Dosierungsrechner
Berechnen Sie präzise Peptiddosierungen basierend auf Ihren Rekonstitutionsparametern
Dosierungsberechnungsparameter
Fläschchengröße in Milligramm
Rekonstitutionsvolumen in Millilitern
Körpergewicht-Eingabe
Empfohlene Dosis pro kg
mcg/kg
Gewünschte Dosis-Eingabe
mcg

Berechnungsergebnisse

Konzentration
2.5 mg/ml
Dosisvolumen
0.1 ml0.100 ml
Insulinspritze
10 Einheiten
Dosen pro Fläschchen
2020 Dosen à 250 mcg

Spritzenfüllstand (100u Spritze)

05010010.0uEinheiten
0u10.0 / 100 Einheiten (10%)100u

Protokolle

IGF-1 LR3 — Muskelaufbauprotokoll
Experte
🏃Sport
4–6 Wochen

Potentes Muskelaufbauprotokoll mit IGF-1 mit verlängerter Halbwertszeit. Nur für erfahrene Anwender.

Dosierung
40–80mcg täglich
Häufigkeit
Einmal täglich nach dem Training oder aufgeteilt in AM/PM. Mit Kohlenhydraten kombinieren.
Zyklus
4–6 Wochen Anwendung, mindestens 4 Wochen Pause. Kürzere 10-tägige Kuren sind möglich.
Kombinationshinweise
30–50g Kohlenhydrate zur Injektion einnehmen, um Hypoglykämie vorzubeugen. Kann mit MGF für synergistische Effekte abgewechselt werden. Fortgeschrittene kombinieren mit PEG-MGF.

Warnung: Risiko einer Hypoglykämie. Bei Langzeitanwendung kann es zu Organ- und Kieferwachstum kommen. Zurückhaltend anwenden.

IGF-1 LR3 + PEG-MGF — Fortgeschrittener Stack
Experte
🏃Sport
6–8 Wochen

Maximaler Muskelaufbau-Stack, der systemisches IGF-1 mit lokalisiertem MGF für Hypertrophie und Reparatur kombiniert.

Dosierung
IGF-1 LR3: 50–100mcg, PEG-MGF: 200–400mcg
Häufigkeit
IGF-1: morgens AM oder nach dem Training. PEG-MGF: nach dem Training IM in die trainierten Muskeln.
Zyklus
6–8 Wochen Anwendung, 4–6 Wochen Pause
Kombinationshinweise
IGF-1 kann SubQ an beliebiger Stelle injiziert werden. PEG-MGF sollte IM in die gerade trainierten Muskeln injiziert werden. Injektionsstellen wechseln. Eiweißreiche Ernährung unerlässlich (1,2–1,5g/lb).

Warnung: Sehr fortgeschrittenes Protokoll. Blutzucker überwachen. Risiko von Organwachstum.

Stabilität & Lagerung

IGF-1 LR3 wird als weißes lyophilisiertes Pulver geliefert und ist im Vergleich zu kleineren Peptiden relativ empfindlich gegen Degradation. Bei -20°C oder darunter für Langzeitstabilität (12-18 Monate) lagern.

Mit 0,1M Essigsäure oder sterilem Wasser mit 0,1 % BSA für maximale Stabilität rekonstituieren. Bakteriostatisches Wasser vermeiden. Vorsichtig schwenken — niemals vortexen oder schütteln.

Rekonstituiert bei 2-8°C lagern und innerhalb von 14-21 Tagen verwenden. Wiederholte Einfrier-Auftau-Zyklen vermeiden.

Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen

Hypoglykämie (bedeutendstes Risiko)

IGF-1 LR3 kann signifikante Hypoglykämie verursachen, insbesondere in Kombination mit Insulin oder beim Fasten.

Organwachstum (Organomegalie)

Chronische Anwendung in hohen Dosen kann Organvergrößerung fördern.

Gelenkschmerzen

GH/IGF-1-vermittelte Arthralgie.

Wasserretention

IGF-1 fördert die renale Natriumretention.

Tumorwachstumsrisiko

Die IGF-1-Signaltransduktion fördert Zellproliferation und hemmt Apoptose. Kontraindiziert bei bekannten oder vermuteten Malignomen.

Kiefer- und Handwachstum

Prolongierte Exposition gegenüber hohen IGF-1-Spiegeln kann akromegale Veränderungen verursachen.

Insulinresistenz (paradox)

Chronische Hochdosisanwendung kann paradoxerweise die Insulinsignaltransduktion beeinträchtigen.

Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.

Regulatorischer Status

Experimentell

IGF-1 LR3 ist von keiner Regulierungsbehörde für die therapeutische Anwendung beim Menschen zugelassen. Natives IGF-1 (Mecasermin/Increlex) ist von der FDA für schweren primären IGF-1-Mangel bei Kindern zugelassen, aber IGF-1 LR3 ist eine eigenständige Verbindung.

Als Forschungsreagenz und Zellkulturzusatz eingestuft.

Die WADA verbietet IGF-1 und alle seine Analoga (einschließlich IGF-1 LR3) strikt in der Kategorie S2.

Forschungsstudien

Long R3 IGF-1 Is More Potent Than IGF-1 in Stimulating Cell Growth Due to Reduced Binding to IGFBPs

Francis GL, Ross M, Ballard FJ, et al.

Journal of Endocrinology
1992
Quelle anzeigen

IGF-I Signaling in Skeletal Muscle Hypertrophy and Satellite Cell Activation

Adams GR.

Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism
2006
Quelle anzeigen

Insulin-Like Growth Factors and Cancer: From Basic Biology to Therapeutics

Pollak M.

Nature Reviews Cancer
2008
Quelle anzeigen

Insulin-Like Growth Factor-1 and Skeletal Muscle Wasting

Schiaffino S, Mammucari C.

Endocrinology
2011
Quelle anzeigen

IGF-1 Receptor Signaling and the PI3K/Akt/mTOR Pathway

Hers I, Vincent EE, Tavaré JM.

Cellular Signalling
2011
Quelle anzeigen
Dosierungsrechner
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