Forschungsanwendungen
Muskelwachstum und -hypertrophie
IGF-1 LR3 ist das am umfassendsten untersuchte IGF-1-Analogon für das Skelettmuskelwachstum, das sowohl Hypertrophie als auch Hyperplasie fördert.
Zellkultur und Biotechnologie
IGF-1 LR3 wird als Zellkulturzusatz eingesetzt. Dies ist seine primäre kommerzielle Anwendung.
Muskelschwund und Sarkopenie
Forschung zeigt, dass IGF-1 LR3 Muskelatrophie durch mTOR-vermittelte Proteinsynthese und Satellitenzellaktivierung entgegenwirken kann.
Verletzungserholung
Die IGF-1-Signaltransduktion fördert die Gewebereparatur bei Muskel-, Sehnen- und Bänderverletzungen.
Knochenwachstum und -dichte
Die Forschung zeigt eine verbesserte Osteoblastenproliferation und Knochenbildung.
Stoffwechselforschung
IGF-1 LR3 wird zur Untersuchung der insulinähnlichen metabolischen Signaltransduktion verwendet.
Wirkmechanismus
IGF-1-Rezeptor-Aktivierung
IGF-1 LR3 bindet an den IGF-1-Rezeptor (IGF-1R), eine heterotetramere Rezeptortyrosinkinase (α2β2). Die Ligandenbindung aktiviert die intrinsische Tyrosinkinase der β-Untereinheiten und löst Autophosphorylierung und Rekrutierung von Insulinrezeptorsubstrat-Proteinen (IRS) aus, was zwei Hauptsignalwege initiiert: PI3K/Akt/mTOR (metabolisch/Überleben) und Ras/MAPK (proliferativ).
Erhöhte Bioverfügbarkeit
Der entscheidende pharmakologische Vorteil von IGF-1 LR3 ist seine stark reduzierte Bindung an die sechs IGF-Bindungsproteine (IGFBP 1-6). IGF-1 LR3 zirkuliert überwiegend in freier Form und bietet die 2-3-fache Potenz des nativen IGF-1 auf Rezeptorebene.
mTOR-vermittelte Proteinsynthese
Über den PI3K/Akt/mTOR-Weg aktiviert IGF-1 LR3 das mechanistic target of rapamycin (mTOR), das p70S6K und 4E-BP1 phosphoryliert und die ribosomale Proteinsynthese dramatisch steigert.
Satellitenzell-Aktivierung
IGF-1 LR3 aktiviert Skelettmuskel-Satellitenzellen und fördert deren Proliferation, Differenzierung und Fusion mit bestehenden Myofibrillen.
Antiapoptotische Signaltransduktion
Die Akt-Aktivierung phosphoryliert und inaktiviert proapoptotische Proteine (Bad, Caspase-9, FKHR).
Biologische Signalwege
Anaboler PI3K/Akt/mTOR-Weg
IGF-1R→IRS-1→PI3K→Akt→mTORC1→p70S6K/4E-BP1: die zentrale anabole Kaskade. Die mTORC1-Aktivierung steigert gleichzeitig die Proteinsynthese und unterdrückt den Proteinabbau.
Ras/Raf/MEK/ERK-Proliferationsweg
IGF-1R→Shc→Grb2→SOS→Ras→Raf→MEK→ERK1/2: treibt Zellproliferation, Differenzierung und Genexpression an.
FOXO-Proteinabbau-Hemmung
Akt phosphoryliert FOXO-Transkriptionsfaktoren (FOXO1, FOXO3), schließt sie aus dem Kern aus und verhindert die Transkription atrophie-assoziierter Gene (MuRF1, Atrogin-1/MAFbx).
GSK-3β/Glykogensynthese
Akt phosphoryliert und inaktiviert GSK-3β, hebt die Hemmung der Glykogensynthase auf.
Dosierungsinformationen
Berechnungsergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Protokolle
IGF-1 LR3 — MuskelaufbauprotokollExperte🏃Sport4–6 Wochen
Potentes Muskelaufbauprotokoll mit IGF-1 mit verlängerter Halbwertszeit. Nur für erfahrene Anwender.
Warnung: Risiko einer Hypoglykämie. Bei Langzeitanwendung kann es zu Organ- und Kieferwachstum kommen. Zurückhaltend anwenden.
IGF-1 LR3 + PEG-MGF — Fortgeschrittener StackExperte🏃Sport6–8 Wochen
Maximaler Muskelaufbau-Stack, der systemisches IGF-1 mit lokalisiertem MGF für Hypertrophie und Reparatur kombiniert.
Warnung: Sehr fortgeschrittenes Protokoll. Blutzucker überwachen. Risiko von Organwachstum.
Stabilität & Lagerung
IGF-1 LR3 wird als weißes lyophilisiertes Pulver geliefert und ist im Vergleich zu kleineren Peptiden relativ empfindlich gegen Degradation. Bei -20°C oder darunter für Langzeitstabilität (12-18 Monate) lagern.
Mit 0,1M Essigsäure oder sterilem Wasser mit 0,1 % BSA für maximale Stabilität rekonstituieren. Bakteriostatisches Wasser vermeiden. Vorsichtig schwenken — niemals vortexen oder schütteln.
Rekonstituiert bei 2-8°C lagern und innerhalb von 14-21 Tagen verwenden. Wiederholte Einfrier-Auftau-Zyklen vermeiden.
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Hypoglykämie (bedeutendstes Risiko)
IGF-1 LR3 kann signifikante Hypoglykämie verursachen, insbesondere in Kombination mit Insulin oder beim Fasten.
Organwachstum (Organomegalie)
Chronische Anwendung in hohen Dosen kann Organvergrößerung fördern.
Gelenkschmerzen
GH/IGF-1-vermittelte Arthralgie.
Wasserretention
IGF-1 fördert die renale Natriumretention.
Tumorwachstumsrisiko
Die IGF-1-Signaltransduktion fördert Zellproliferation und hemmt Apoptose. Kontraindiziert bei bekannten oder vermuteten Malignomen.
Kiefer- und Handwachstum
Prolongierte Exposition gegenüber hohen IGF-1-Spiegeln kann akromegale Veränderungen verursachen.
Insulinresistenz (paradox)
Chronische Hochdosisanwendung kann paradoxerweise die Insulinsignaltransduktion beeinträchtigen.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Regulatorischer Status
IGF-1 LR3 ist von keiner Regulierungsbehörde für die therapeutische Anwendung beim Menschen zugelassen. Natives IGF-1 (Mecasermin/Increlex) ist von der FDA für schweren primären IGF-1-Mangel bei Kindern zugelassen, aber IGF-1 LR3 ist eine eigenständige Verbindung.
Als Forschungsreagenz und Zellkulturzusatz eingestuft.
Die WADA verbietet IGF-1 und alle seine Analoga (einschließlich IGF-1 LR3) strikt in der Kategorie S2.
Forschungsstudien
Long R3 IGF-1 Is More Potent Than IGF-1 in Stimulating Cell Growth Due to Reduced Binding to IGFBPs
Francis GL, Ross M, Ballard FJ, et al.
IGF-I Signaling in Skeletal Muscle Hypertrophy and Satellite Cell Activation
Adams GR.
Insulin-Like Growth Factors and Cancer: From Basic Biology to Therapeutics
Pollak M.
Insulin-Like Growth Factor-1 and Skeletal Muscle Wasting
Schiaffino S, Mammucari C.
IGF-1 Receptor Signaling and the PI3K/Akt/mTOR Pathway
Hers I, Vincent EE, Tavaré JM.



