Aplicaciones de investigación
Crecimiento e hipertrofia muscular
IGF-1 LR3 es el análogo de IGF-1 más extensamente investigado para el crecimiento del músculo esquelético, promoviendo tanto hipertrofia como hiperplasia.
Cultivo celular y biotecnología
IGF-1 LR3 se usa ampliamente como suplemento de cultivo celular. Esta es su principal aplicación comercial.
Desgaste muscular y sarcopenia
La investigación demuestra que IGF-1 LR3 puede contrarrestar la atrofia muscular a través de la síntesis proteica mediada por mTOR y la activación de células satélite.
Recuperación de lesiones
La señalización de IGF-1 promueve la reparación tisular en lesiones musculares, tendinosas y ligamentosas.
Crecimiento y densidad ósea
La investigación demuestra proliferación osteoblástica aumentada y formación ósea.
Investigación metabólica
IGF-1 LR3 se usa para estudiar la señalización metabólica similar a la insulina.
Mecanismo de acción
Activación del receptor IGF-1
IGF-1 LR3 se une al receptor de IGF-1 (IGF-1R), un receptor tirosina quinasa heterotetramero (α2β2). La unión del ligando activa la tirosina quinasa intrínseca de las subunidades β, desencadenando la autofosforilación y el reclutamiento de proteínas sustrato del receptor de insulina (IRS). Esto inicia dos cascadas de señalización principales: PI3K/Akt/mTOR (metabólica/supervivencia) y Ras/MAPK (proliferativa).
Biodisponibilidad mejorada
La ventaja farmacológica clave de IGF-1 LR3 es su unión muy reducida a las seis proteínas de unión a IGF (IGFBP 1-6). Normalmente, >99% del IGF-1 circulante está unido a IGFBP. IGF-1 LR3 circula predominantemente en forma libre, proporcionando 2-3 veces la potencia del IGF-1 nativo a nivel del receptor.
Síntesis proteica mediada por mTOR
A través de la vía PI3K/Akt/mTOR, IGF-1 LR3 activa la diana de rapamicina (mTOR), que fosforila p70S6K y 4E-BP1, mejorando dramáticamente la síntesis proteica ribosomal.
Activación de células satélite
IGF-1 LR3 activa las células satélite del músculo esquelético, promoviendo su proliferación, diferenciación y fusión con miofibrillas existentes.
Señalización antiapoptótica
La activación de Akt fosforila e inactiva proteínas proapoptóticas (Bad, caspase-9, FKHR), promoviendo la supervivencia celular.
Vías biológicas
Vía anabólica PI3K/Akt/mTOR
IGF-1R→IRS-1→PI3K→Akt→mTORC1→p70S6K/4E-BP1: la cascada anabólica principal. La activación de mTORC1 simultáneamente mejora la síntesis proteica y suprime la degradación proteica.
Vía de proliferación Ras/Raf/MEK/ERK
IGF-1R→Shc→Grb2→SOS→Ras→Raf→MEK→ERK1/2: impulsa la proliferación celular, la diferenciación y la expresión génica.
Inhibición de la degradación proteica por FOXO
Akt fosforila los factores de transcripción FOXO (FOXO1, FOXO3), excluyéndolos del núcleo y previniendo la transcripción de genes relacionados con la atrofia (MuRF1, atrogin-1/MAFbx).
GSK-3β/síntesis de glucógeno
Akt fosforila e inactiva GSK-3β, liberando la inhibición de la glucógeno sintasa.
Información de dosificación
Resultados del cálculo
Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)
Protocolos
IGF-1 LR3 — Protocolo de crecimiento muscularAvanzado🏃Deporte4–6 semanas
Protocolo potente para el desarrollo muscular utilizando IGF-1 de vida media extendida. Solo para usuarios experimentados.
Advertencia: Riesgo de hipoglucemia. Puede causar crecimiento de órganos y mandíbula con uso prolongado. Usar de forma conservadora.
IGF-1 LR3 + PEG-MGF — Stack avanzadoAvanzado🏃Deporte6–8 semanas
Stack de máximo crecimiento muscular que combina IGF-1 sistémico con MGF localizado para la hipertrofia y la reparación.
Advertencia: Protocolo muy avanzado. Monitorizar la glucosa sanguínea. Riesgo de crecimiento de órganos.
Estabilidad y almacenamiento
IGF-1 LR3 se suministra como polvo blanco liofilizado y es relativamente sensible a la degradación comparado con péptidos más pequeños. Almacenar a -20°C o menos para estabilidad a largo plazo (12-18 meses).
Reconstituir con ácido acético 0,1M o agua estéril con 0,1% BSA para máxima estabilidad. Evitar el agua bacteriostática. Mezclar suavemente — nunca agitar con vórtex.
Una vez reconstituido, almacenar a 2-8°C y usar en 14-21 días. Evitar ciclos repetidos de congelación-descongelación.
Efectos secundarios y precauciones
Hipoglucemia (riesgo más significativo)
IGF-1 LR3 puede causar hipoglucemia significativa, particularmente combinado con insulina o en ayunas.
Crecimiento de órganos (organomegalia)
El uso crónico a dosis altas puede promover el agrandamiento de órganos.
Dolor articular
Artralgia mediada por efectos GH/IGF-1 sobre el tejido conectivo.
Retención de líquidos
IGF-1 promueve la retención renal de sodio.
Riesgo de crecimiento tumoral
La señalización de IGF-1 promueve la proliferación celular e inhibe la apoptosis. El uso está contraindicado en individuos con neoplasias conocidas o sospechadas.
Crecimiento de mandíbula y manos
La exposición prolongada a niveles altos de IGF-1 puede causar características acromegálicas.
Resistencia a la insulina (paradójica)
El uso crónico a dosis altas puede deteriorar paradójicamente la señalización de la insulina.
Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.
Estado regulatorio
IGF-1 LR3 no está aprobado por la FDA ni por ninguna autoridad reguladora para uso terapéutico humano. El IGF-1 nativo (mecasermin/Increlex) está aprobado por la FDA para la deficiencia primaria severa de IGF-1 en niños, pero IGF-1 LR3 es un compuesto distinto.
Clasificado como reactivo de investigación y suplemento para cultivo celular.
La WADA prohíbe estrictamente IGF-1 y todos sus análogos (incluyendo IGF-1 LR3) bajo la categoría S2.
Estudios de investigación
Long R3 IGF-1 Is More Potent Than IGF-1 in Stimulating Cell Growth Due to Reduced Binding to IGFBPs
Francis GL, Ross M, Ballard FJ, et al.
IGF-I Signaling in Skeletal Muscle Hypertrophy and Satellite Cell Activation
Adams GR.
Insulin-Like Growth Factors and Cancer: From Basic Biology to Therapeutics
Pollak M.
Insulin-Like Growth Factor-1 and Skeletal Muscle Wasting
Schiaffino S, Mammucari C.
IGF-1 Receptor Signaling and the PI3K/Akt/mTOR Pathway
Hers I, Vincent EE, Tavaré JM.
