Aplicaciones de investigación
Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
La aplicación más prometedora de KPV es en EII (Crohn y colitis ulcerosa). Estudios preclínicos demuestran reducción de la inflamación colónica, mejora de la cicatrización mucosa y normalización de citoquinas inflamatorias.
Inflamación y permeabilidad intestinal
KPV preserva la integridad de la barrera intestinal manteniendo las proteínas de unión estrecha.
Inflamación cutánea
Potente actividad antiinflamatoria tópica investigada para dermatitis, psoriasis y rosácea.
Inflamación sistémica
Investigación en condiciones inflamatorias crónicas, incluyendo neuroinflamación.
Mecanismo de acción
Inhibición directa de NF-κB
El mecanismo antiinflamatorio principal de KPV es la inhibición directa de la vía NF-κB. Penetra en las células e interactúa con el complejo IκB quinasa (IKK), previniendo la fosforilación y degradación de IκBα. Esto atrapa NF-κB en el citoplasma, previniendo la transcripción de genes proinflamatorios (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, iNOS, COX-2).
Mecanismo independiente de receptor
A diferencia de α-MSH completo, KPV no señaliza a través de receptores melanocortínicos. Su acción antiinflamatoria es intracelular.
Captación mediada por PepT1
KPV se absorbe a través de los transportadores intestinales PepT1, lo que lo hace adecuado para administración oral en inflamación intestinal.
Vías biológicas
Cascada IKK/NF-κB — KPV inhibe IKKα/β, previniendo la fosforilación de IκBα. IκBα no fosforilado permanece unido a NF-κB(p65/p50), secuestrándolo en el citoplasma.
Vía MAPK/AP-1 — KPV suprime la activación de p38 MAPK y JNK, reduciendo la actividad del factor de transcripción AP-1.
Modulación del inflamasoma NLRP3 — KPV inhibe la activación del inflamasoma NLRP3, reduciendo la producción de IL-1β e IL-18.
Información de dosificación
Resultados del cálculo
Nivel de llenado de la jeringa (jeringa de 100u)
Protocolos
Aún no hay protocolos para este péptido.
Explorar todos los protocolosEstabilidad y almacenamiento
KPV se suministra como polvo liofilizado blanco. Almacenar a -20°C para estabilidad a largo plazo (24+ meses) o a 2-8°C hasta 12 meses. Como pequeño tripéptido (342 Da), KPV es inherentemente más estable que péptidos más grandes.
Para administración oral, KPV puede disolverse en agua o encapsularse — su pequeño tamaño y absorción mediada por PepT1 permiten una entrega oral efectiva. Almacenar soluciones a 2-8°C, usar dentro de 28 días.
Efectos secundarios y precauciones
Generalmente bien tolerado
KPV ha demostrado excelente tolerabilidad en estudios preclínicos sin efectos adversos significativos.
Sin inmunosupresión
A pesar de la potente actividad antiinflamatoria, KPV no causa inmunosupresión general. Reduce selectivamente la señalización inflamatoria excesiva preservando la vigilancia inmune normal.
Sin efectos melanocortínicos
A diferencia de α-MSH completo, KPV no activa receptores melanocortínicos y no causa pigmentación, náuseas ni cambios en el apetito.
Solo para investigación. Esta información es solo con fines educativos y de investigación. No está destinada a consejo médico ni automedicación.
Estado regulatorio
KPV no está aprobado por la FDA ni por ninguna autoridad reguladora importante para uso terapéutico clínico. Se clasifica como compuesto de investigación.
El péptido no ha sido sometido a ensayos clínicos formales como agente terapéutico independiente. El compuesto progenitor α-MSH tiene una extensa historia clínica.
KPV no está en la lista prohibida de la WADA.
Estudios de investigación
The Anti-Inflammatory Tripeptide KPV Is Transported by PepT1
Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al.
Alpha-MSH(11-13) KPV Inhibits NF-κB in Intestinal Epithelial Cells
Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, et al.
Oral Administration of KPV Attenuates Experimental Colitis
Laroui H, Dalmasso G, Nguyen HT, et al.
Alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone and Related Tripeptides: Biochemistry, Anti-inflammatory and Protective Effects
Brzoska T, Luger TA, Maaser C, et al.
NF-κB as a Target for Anti-Inflammatory Melanocortin Peptides
Manna SK, Aggarwal BB.
