Applications de recherche
Maladies inflammatoires de l'intestin (MII)
L'application la plus prometteuse de KPV concerne les MII (maladie de Crohn et colite ulcéreuse). Les études précliniques démontrent une réduction de l'inflammation colique, une amélioration de la cicatrisation muqueuse et une normalisation des cytokines inflammatoires.
Inflammation et perméabilité intestinale
KPV préserve l'intégrité de la barrière intestinale en maintenant les protéines de jonction serrée.
Inflammation cutanée
Puissante activité anti-inflammatoire topique étudiée pour la dermatite, le psoriasis et la rosacée.
Inflammation systémique
Recherche dans les conditions inflammatoires chroniques, incluant la neuroinflammation.
Mécanisme d'action
Inhibition directe de NF-κB
Le mécanisme anti-inflammatoire principal de KPV est l'inhibition directe de la voie NF-κB. Il pénètre dans les cellules et interagit avec le complexe IκB kinase (IKK), empêchant la phosphorylation et la dégradation d'IκBα. Cela séquestre NF-κB dans le cytoplasme, empêchant la transcription des gènes pro-inflammatoires (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8, iNOS, COX-2).
Mécanisme indépendant des récepteurs
Contrairement à l'α-MSH entier, KPV ne signale pas via les récepteurs mélanocortiniques. Son action anti-inflammatoire est intracellulaire.
Absorption médiée par PepT1
KPV est absorbé par les transporteurs intestinaux PepT1, le rendant adapté à l'administration orale pour l'inflammation intestinale.
Voies biologiques
Cascade IKK/NF-κB — KPV inhibe IKKα/β, empêchant la phosphorylation d'IκBα. L'IκBα non phosphorylé reste lié à NF-κB(p65/p50), le séquestrant dans le cytoplasme.
Voie MAPK/AP-1 — KPV supprime l'activation de p38 MAPK et JNK, réduisant l'activité du facteur de transcription AP-1.
Modulation de l'inflammasome NLRP3 — KPV inhibe l'activation de l'inflammasome NLRP3, réduisant la production d'IL-1β et d'IL-18.
Informations de dosage
Résultats du calcul
Niveau de remplissage de la seringue (seringue 100u)
Protocoles
Aucun protocole incluant ce peptide pour le moment.
Parcourir tous les protocolesStabilité et conservation
KPV est fourni sous forme de poudre lyophilisée blanche. Conserver à -20°C pour stabilité à long terme (24+ mois) ou à 2-8°C jusqu'à 12 mois. En tant que petit tripeptide (342 Da), KPV est intrinsèquement plus stable que les peptides plus grands.
Pour l'administration orale, KPV peut être dissous dans l'eau ou encapsulé — sa petite taille et son absorption médiée par PepT1 permettent une délivrance orale efficace. Conserver les solutions à 2-8°C, utiliser dans les 28 jours.
Effets secondaires et précautions
Généralement bien toléré
KPV a démontré une excellente tolérance dans les études précliniques sans effets indésirables significatifs.
Pas d'immunosuppression
Malgré sa puissante activité anti-inflammatoire, KPV ne cause pas d'immunosuppression générale. Il réduit sélectivement la signalisation inflammatoire excessive tout en préservant la surveillance immunitaire normale.
Pas d'effets mélanocortiniques
Contrairement à l'α-MSH entier, KPV n'active pas les récepteurs mélanocortiniques et ne cause pas de pigmentation, de nausées ni de changements d'appétit.
Usage recherche uniquement. Ces informations sont à des fins éducatives et de recherche uniquement. Non destinées à un avis médical ou à l'automédication.
Statut réglementaire
KPV n'est pas approuvé par la FDA ni par aucune autorité réglementaire majeure pour un usage thérapeutique clinique. Classé comme composé de recherche.
Le peptide n'a pas fait l'objet d'essais cliniques formels en tant qu'agent thérapeutique autonome. Le composé parent α-MSH a une vaste histoire clinique.
KPV ne figure pas sur la liste interdite de l'AMA.
Études de recherche
The Anti-Inflammatory Tripeptide KPV Is Transported by PepT1
Dalmasso G, Charrier-Hisamuddin L, Nguyen HT, et al.
Alpha-MSH(11-13) KPV Inhibits NF-κB in Intestinal Epithelial Cells
Kannengiesser K, Maaser C, Heidemann J, et al.
Oral Administration of KPV Attenuates Experimental Colitis
Laroui H, Dalmasso G, Nguyen HT, et al.
Alpha-Melanocyte-Stimulating Hormone and Related Tripeptides: Biochemistry, Anti-inflammatory and Protective Effects
Brzoska T, Luger TA, Maaser C, et al.
NF-κB as a Target for Anti-Inflammatory Melanocortin Peptides
Manna SK, Aggarwal BB.
