Forschungsanwendungen
Kardioprotektion und Herzreparatur
Die markanteste Forschungsanwendung von Hexarelin ist die Kardioprotektion. Studien zeigen eine Reduktion der Infarktgröße (30-50 % Reduktion), verbesserte postischämische Ventrikelfunktion, reduzierte Herzfibrose und verminderte Kardiomyozytenapoptose. Phase-2-Studien bei Patienten mit Herzinsuffizienz zeigten ein verbessertes Herzminutenvolumen und eine verbesserte linksventrikuläre Ejektionsfraktion.
Wachstumshormon-Stimulation
Hexarelin erzeugt die stärkste akute GH-Antwort unter den peptidischen GH-Sekretagoga. Die Forschung hat es für GH-Stimulationstests, akute GH-Achsen-Evaluation und kurzfristige anabole Anwendungen genutzt. Seine rasche Tachyphylaxie begrenzt die chronische GH-Optimierung.
Anti-atherosklerotische Wirkungen
Durch die CD36-vermittelte Modulation des Makrophagen-Cholesterin-Efflux und die reduzierte Aufnahme oxidierter LDL wurde Hexarelin auf anti-atherosklerotische Eigenschaften untersucht. Präklinische Studien zeigen eine reduzierte arterielle Plaquebildung und verbesserte Endothelfunktion.
Neuroprotektion
Forschungen zeigen, dass Hexarelin die Blut-Hirn-Schranke überwindet und neuroprotektive Wirkungen durch GHS-R1a-Aktivierung im Nervengewebe ausübt. Studien zeigen reduzierte neuronale Apoptose, verbesserte Ergebnisse in Schlaganfallmodellen und gesteigerte hippokampale Neurogenese.
GH-Mangel-Diagnostik
Aufgrund seines potenten und zuverlässigen GH-freisetzenden Effekts wurde Hexarelin als diagnostisches Mittel in GH-Stimulationstests eingesetzt. GH-Spitzenantworten unterhalb definierter Grenzwerte weisen auf eine hypophysäre GH-Sekretionsinsuffizienz hin.
Wirkmechanismus
GHS-R1a-Rezeptor-Agonismus
Hexarelin bindet mit hoher Affinität an GHS-R1a auf somatotropen Hypophysenzellen und aktiviert die Gq/11-gekoppelte PLC-Signaltransduktion. Die 2-Methyltryptophan-Substitution an Position 2 erhöht die Rezeptorbindungsaffinität im Vergleich zu GHRP-6 und trägt zur überlegenen GH-freisetzenden Potenz von Hexarelin bei.
Aktivierung des Scavenger-Rezeptors CD36
Einzigartig unter den GH-Sekretagoga bindet Hexarelin an den Scavenger-Rezeptor CD36 auf Kardiomyozyten, Makrophagen und Endothelzellen. Diese Interaktion ist unabhängig von GHS-R1a und vermittelt die kardioprotektiven Wirkungen von Hexarelin. Die CD36-Aktivierung im Herzen löst antiapoptotische Signaltransduktion aus, reduziert oxidativen Stress und hemmt Herzfibrose über Signalwege, die sich von GH/IGF-1 unterscheiden.
Potente GH-Freisetzung mit Tachyphylaxie
Hexarelin erzeugt die höchsten GH-Spitzenwerte unter den GH-Sekretagoga — akut bis zu 50-90 ng/mL. Chronische Verabreichung führt jedoch zu signifikanter Tachyphylaxie (Desensibilisierung), wobei die GH-Antworten nach 4-8 Wochen täglicher Anwendung um 50-70 % abnehmen. Diese Desensibilisierung ist bei Hexarelin ausgeprägter als bei anderen GHRP und umfasst GHS-R1a-Rezeptor-Internalisierung und -Herunterregulierung.
Cortisol-, Prolaktin- und ACTH-Effekte
Hexarelin stimuliert die Freisetzung von ACTH, Cortisol und Prolaktin — dosisabhängige Effekte, die ausgeprägter sind als bei Ipamorelin. Diese neuroendokrinen Effekte werden primär durch die hypophysäre GHS-R1a-Aktivierung vermittelt.
Biologische Signalwege
PLC/IP3/Calcium/PKC-Weg (Hypophyse)
Die GHS-R1a-Aktivierung treibt die PLC-vermittelte IP3-Produktion, Calciumfreisetzung und PKC-Aktivierung in Somatotropen an. Der resultierende Calciumtransient ist bei Hexarelin besonders robust und trägt zu seiner starken akuten GH-Freisetzung bei.
Kardialer CD36/PPARγ-Weg
Die Hexarelin-CD36-Interaktion in Kardiomyozyten aktiviert die PPARγ-Signaltransduktion, die antioxidative Abwehrgene hochreguliert, NF-κB-vermittelte Entzündung unterdrückt und Herzfibrose durch verminderte TGF-β1/Smad3-Signaltransduktion reduziert. Dieser Weg operiert unabhängig von der GH-Freisetzung.
Akt/eNOS-Kardioprotektion
Über GHS-R1a und CD36 aktiviert Hexarelin den PI3K/Akt/eNOS-Weg in Herz- und Endothelzellen. Die gesteigerte Stickstoffmonoxid-Produktion verbessert die koronare Vasodilatation, reduziert die endotheliale Dysfunktion und schützt vor Ischämie-Reperfusions-Schäden.
Anabole GH/IGF-1-Achse
Das freigesetzte GH aktiviert die Standard-JAK2/STAT5/IGF-1-Kaskade. Die starken akuten GH-Pulse stimulieren eine robuste hepatische IGF-1-Produktion, die Proteinsynthese, Lipolyse und Gewebereparatur über PI3K/Akt/mTOR- und MAPK/ERK-Signaltransduktion antreibt.
Dosierungsinformationen
Berechnungsergebnisse
Spritzenfüllstand (100u Spritze)
Protokolle
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Alle Protokolle durchsuchenStabilität & Lagerung
Hexarelin wird als weißes lyophilisiertes Pulver geliefert. Bei -20°C für Langzeitstabilität (18-24 Monate) oder bei 2-8°C bis zu 6 Monate lagern. Vor Licht, Hitze und Feuchtigkeit schützen.
Mit bakteriostatischem Wasser rekonstituieren. Die Lösung sollte klar und farblos sein. Rekonstituiertes Hexarelin bei 2-8°C lagern und innerhalb von 21-28 Tagen verwenden.
Hexarelin hat eine In-vivo-Halbwertszeit von etwa 60-70 Minuten — signifikant länger als GHRP-2 oder GHRP-6 — zurückzuführen auf die 2-Methyltryptophan-Substitution, die die Proteaseresistenz erhöht. Diese längere Halbwertszeit trägt sowohl zur stärkeren GH-Antwort als auch zur ausgeprägteren Tachyphylaxie bei chronischer Anwendung bei.
Nebenwirkungen & Vorsichtsmaßnahmen
Rasche Desensibilisierung (Tachyphylaxie)
Die bedeutendste Einschränkung von Hexarelin ist die rasche Desensibilisierung der GH-Antworten bei chronischer täglicher Anwendung. Die GH-Produktion nimmt typischerweise nach 4-8 Wochen um 50-70 % ab. Dies erfordert zyklische Protokolle (z. B. 4-6 Wochen Anwendung, 2-4 Wochen Pause) für eine anhaltende Wirksamkeit.
Cortisol- und Prolaktinerhöhung
Hexarelin erzeugt moderate Anstiege von Cortisol (20-40 %) und Prolaktin bei GH-stimulierenden Dosen. Diese Erhöhungen können bei chronischer Anwendung klinisch relevant sein und erfordern eine Überwachung.
Appetitstimulation
Eine moderate Hungerstimulation tritt durch hypothalamische GHS-R1a-Aktivierung auf. Der Effekt liegt zwischen GHRP-6 (stärker) und Ipamorelin (schwächer).
Wasserretention
Flüssigkeitsretention im Gesicht und an den Extremitäten tritt während der anfänglichen Anwendung auf, bedingt durch GH-vermittelte Natriumretention. Löst sich typischerweise über 2-4 Wochen.
Reaktionen an der Injektionsstelle
Leichte lokale Schmerzen, Rötung oder Schwellung an den Injektionsstellen sind häufig und selbstlimitierend.
Hautrötung und Wärmegefühl
Vorübergehende Gesichtsrötung und Wärmegefühl nach der Injektion, 15-30 Minuten anhaltend.
Nur für Forschungszwecke. Diese Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und Forschungszwecken. Nicht als medizinischer Rat oder zur Selbstmedikation bestimmt.
Regulatorischer Status
Hexarelin (Examorelin) ist weder von der FDA noch von den wichtigsten Regulierungsbehörden für den klinischen Einsatz zugelassen. Es durchlief Phase-2-Studien in Europa für GH-Mangel- und kardiale Indikationen, wurde aber nicht zur Phase-3-Zulassung weiterentwickelt.
Das Peptid wird als Forschungsverbindung eingestuft. Es verfügt über eine relativ umfangreiche klinische Forschungsgeschichte mit veröffentlichten Phase-1- und Phase-2-Studiendaten, bleibt aber ein nicht zugelassener Forschungswirkstoff.
Die WADA verbietet Hexarelin in der Kategorie S2 (Peptidhormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika) der Verbotsliste, sowohl im Wettkampf als auch außerhalb des Wettkampfs.
Forschungsstudien
Hexarelin: A Unique Cardiac Active Growth Hormone Secretagogue
Locatelli V, Rossoni G, Schweiger F, et al.
Cardioprotective Effects of Hexarelin Independent of GH Release
Rossoni G, De Gennaro Colonna V, Bernareggi M, et al.
Hexarelin Binding to CD36 as a Scavenger Receptor
Demers A, McNicoll N, Bherer E, et al.
Tachyphylaxis and Desensitization to Hexarelin
Rahim A, O'Neill PA, Shalet SM.
Growth Hormone Secretagogues in the Cardiovascular System
Bisi G, Podio V, Valetto MR, et al.
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